造成呼吸机使用不当的原因

    通气过度或通气不足是由于呼吸机使用不当或发生故障，如管道漏气(包括机器、接头、气管套囊及胸膜瘘)引起。在自主呼吸消失、神志昏迷或使用大量镇静剂、肌肉松弛剂的病例更易发生。也可能由于气道阻力增加和胸肺弹性改变影响通气量，若未能及时发现并予纠正也是通气过度或不足的原因。
    1．通气过度：多因呼吸机设置不当或操之过急，所用潮气量过大，呼吸频率过快，使每分钟通气量太大，以致二氧化碳在短期内排出太快，PaC02骤降，碳酸氢离子在体内相对升高，导致严重的呼吸性碱中毒和低血钾；若患者过份限制食盐，氯摄入减少，呕吐或应用强烈利尿剂如速尿等，失氯过多，则碱中毒更为严重，可出现兴奋、谵安、震颤、肌痉挛，甚至低血压、昏迷等。碱中毒可使氧离曲线左移，影响氧合血红蛋白离解，组织耗氧景增加，导致组织缺氧加重。碱中毒亦可使脑血管收缩，脑血流量减少，加重脑缺氧。加上碱中毒诱发的低血钾、心律紊乱及心输出量下降等并发症，可直接危及患者的生命。
    通气过度的纠正方法应根据患者血气的动态变化对呼吸机的参数进行及时的反馈调节，如减低潮气量和减慢呼吸频率，使每分钟通气量适当减低。若PaC02仍低，可附加无效腔，如延长呼吸机“Y”型管与人工气道之间的管道，可在两者之间加一条33—100cm长的导管以加大死腔，患者重复呼吸死腔的空气，使肺泡二氧化碳增加，减少二氧化碳排出。对于自主呼吸快而不规则的患者，可采用SIMV呼吸模式，以控制自主呼吸触发的送气次数。由于I型呼吸衰竭本身即有通气过度，故在使用呼吸机时可适当增加静态死腔。对肺性脑病二氧化碳明显潴留的患者，其通气量的调节以2天左右使Pa02逐渐降至正常为宜。镇静剂也可酌情用于呼吸性碱中毒的患者，在抑制其自主呼吸后转而采两控制通气方式达到对每分钟通气量的满意调控。对慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者，使用机械通气时特别要注意控制二氧化碳的排出速度和下降水平。
 
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